Actualité de la recherche en médecine du sommeil

Chee, M. W. L., Baumert, M., Scott, H., Cellini, N., Goldstein, C., Baron, K., Imtiaz, S. A., Penzel, T., & Kushida, C. A. (2025). World Sleep Society recommendations for the use of wearable consumer health trackers that monitor sleep. Sleep Medicine, 131, 106506. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2025.106506

1. Choisir le bon appareil selon l’utilisation envisagée
   • Opter pour un dispositif adapté à vos objectifs : suivi de la durée et de la régularité du sommeil (plus fiable) plutôt que stades détaillés (profond, REM).
2. Se concentrer sur les mesures fondamentales
   • Privilégier 4 indicateurs principaux :
     • Timing (heures d’endormissement/réveil)
     • Régularité (variabilité quotidienne)
     • Temps total de sommeil (TST)
     • Efficacité du sommeil et WASO (réveils après l’endormissement)
   • Ces métriques sont plus robustes et actionnables
3. Éviter l’obsession des stades de sommeil
   • Les données sur les stades (REM/profond) sont souvent peu fiables sur les traqueurs grand public. Ils servent mieux à suivre des tendances globales plutôt qu’à poser un diagnostic.
4. Utiliser les données pour tester des améliorations d’hygiène
   • Enregistrer ses habitudes (café, luminaire, stress, routine du soir), tester différentes pratiques, et observer les effets sur les métriques fondamentales pour optimiser son sommeil.
5. Contextualiser les résultats
   • Les données prises sur le long terme et au sein d’une population permettent de comprendre :
     • les variations selon le contexte culturel, les rythmes de vie, l’environnement (bruit/lumière),
     • et d’indiquer les tendances utiles pour la santé mentale, cardiovasculaire ou le bien-être.
6. Reconnaître les limites et dangers potentiels
   • Le manque de normalisation entre modèles, la variabilité des capteurs et algorithmes peut nuire à l’interprétation.
   • Il est essentiel de ne pas se substituer à l’avis médical, et d’éviter de tomber dans le piège de l’orthosomnie (trop se focaliser sur ses chiffres).
7. Collaboration entre fabricants, chercheurs et professionnels
   • Encourager :
     • la transparence des algorithmes,
     • la publication de données de validation sur plusieurs nuits et en conditions réelles,
     • le respect de normes communes pour les Fundamental Sleep Measures

Carpi, M., & Liguori, C. (2025). Sleep EEG in chronic insomnia disorder. Clinical Neurophysiology, 159, 69–78. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2025.05.006  

💤 Contexte & Objectif

L’insomnie chronique est l’un des troubles du sommeil les plus répandus, caractérisé par une hyperactivité physiologique, cognitive et émotionnelle 24 h/24. Les polysomnographies classiques n’apportent que peu d’éclairages sur sa physiopathologie sous-jacente. Les auteurs visent à rassembler les preuves issues des enregistrements EEG pour mieux cerner les mécanismes physiologiques de l’insomnie, en incluant les marqueurs EEG matériels pour évaluer la réponse aux traitements.

📈 Résultats clés

1. Activité cérébrale rapide élevée (bêta/gamma)
   • Les insomniaques chroniques présentent une hyperactivité corticale persistante, avec une puissance accrue dans les bandes bêta et gamma, à la fois pendant le sommeil et l’éveil — confirmant le modèle d’hyperactivité cérébrale 24h/24 (hyperexcitation).
2. Instabilité du sommeil et fragmentation
   • L’EEG révèle non seulement des marqueurs de fragmentation tels que les micro-éveils, mais aussi une instabilité marquée de l’architecture du sommeil (microstructure) chez les patients atteints d’insomnie.
3. Mésestimation subjective du sommeil
   • Une correspondance est observée entre l’excès d’activité rapide (bêta/gamma) et la discordance ressentie entre le sommeil perçu et le sommeil mesuré, suggérant que ces bande EEG pourraient expliquer pourquoi certains insomniaques estiment dormir moins qu’ils ne le font réellement.
4. Perspectives de traitement ciblé
   • L’article envisage l’utilisation de ces marqueurs pour guider des interventions thérapeutiques, notamment la thérapie comportementale et cognitive pour l’insomnie (TCC‑I) ou la neuromodulation, afin de corriger ces altérations neurophysiologiques

Zrineh, A., Akwan, R., Elsharkawy, M. M., Douden, B., Sleibi, W., & Eldesouki, M. (2025). The effect of melatonin on sleep quality and daytime sleepiness in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Sleep Medicine, 131, 106540. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2025.106540

🎯 Objectif :

Évaluer l’efficacité de la mélatonine sur :

• la qualité du sommeil (via le PSQI – Pittsburgh Sleep Quality Index),
• la somnolence diurne (via l’ESS – Epworth Sleepiness Scale),
  chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, à partir d’essais contrôlés randomisés.

🔬 Résultats principaux :

✅ 1. Amélioration significative de la qualité du sommeil

• La mélatonine réduit significativement le score PSQI comparé au placebo.
• Effet global (SMD) : −0.44 [IC 95% −0.84 à −0.04]
  → indique une amélioration modérée de la qualité du sommeil.

✅ 2. Réduction de la somnolence diurne

• La mélatonine réduit également l’ESS (somnolence excessive en journée).
• Effet global (SMD) : −0.38 [IC 95% −0.72 à −0.05]
  → effet léger à modéré, mais statistiquement significatif.

✅ 3. Pas d’hétérogénéité majeure

• Les résultats sont cohérents entre les études, avec une faible hétérogénéité statistique (I² faible).
• Les effets sont globalement robustes malgré les différences de dosage, durée ou instruments utilisés.

✅ 4. Aucun effet indésirable majeur

• Aucun effet secondaire grave lié à la mélatonine n’a été rapporté dans les études incluses.

🧭 Conclusion :

La mélatonine est efficace pour :

• Améliorer la qualité du sommeil,
• Réduire la somnolence diurne,
  chez les patients parkinsoniens, avec un bon profil de tolérance.

Alshehri, M. M., Alahmari, M. S., Alotaibi, A. S., Aldharman, O. A., & Almeneessier, A. S. (2025). Sleep-related breathing disorders during pregnancy: A systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 71, 101853. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2024.101853

📊 Résultats principaux

1. Prévalence croissante selon le trimestre

• La prévalence des SRBS augmente au fil de la grossesse :
  • 1er trimestre : ~3,5 %
  • 2e trimestre : ~8 %
  • 3e trimestre : ~27 %

2. Conséquences obstétricales associées

Les femmes enceintes souffrant de SRBS présentent un risque accru de :

• Prééclampsie
• Diabète gestationnel
• Accouchement prématuré
• Restriction de croissance fœtale

Ces associations sont statistiquement significatives, avec des risques relatifs allant de 1,5 à 2,5, selon les études.

3. Impact sur le sommeil subjectif et la qualité de vie

Les SRBS sont associés à :

• Une augmentation de la somnolence diurne (évaluée par l’ESS),
• Une baisse marquée de la qualité du sommeil subjectif (score PSQI),
• Une majoration de la fatigue et de l’irritabilité durant la grossesse.

4. Méthodes diagnostiques hétérogènes

• Des outils variés ont été utilisés : polysomnographie, polygraphie, questionnaires.
• Cela entraîne une variabilité dans les taux rapportés, mais la tendance globale reste claire : la grossesse est un facteur de risque fort pour les troubles respiratoires du sommeil.

✅ Conclusion

Les troubles respiratoires du sommeil sont fréquents et sous-diagnostiqués pendant la grossesse. Ils sont associés à des complications materno-fœtales importantes et devraient faire l’objet d’un dépistage systématique, notamment au 2e et 3e trimestre.

Wainberg, M., Cao, J., Cai, N., Fu, Z., Bergen, S. E., Gaspar, H. A., Lewis, C. M., & International Consortium. (2025). The interplay between sleep and mental health: A genetic perspective. Biological Psychiatry. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2025.05.026

📊 Résultats principaux

1. Corrélations génétiques significatives

• Des corrélations génétiques substantielles ont été identifiées entre :
  • Mauvaise qualité de sommeil ↔ dépression majeure
  • Durée de sommeil ↔ schizophrénie
  • Somnolence diurne ↔ TDAH, troubles bipolaires
• Ces résultats suggèrent une base génétique partagée entre les caractéristiques du sommeil et plusieurs troubles psychiatriques.

2. Analyses bidirectionnelles

• Les analyses par randomisation mendélienne indiquent que :
  • Une courte durée de sommeil peut contribuer causalement à la dépression.
  • Inversement, certains troubles mentaux peuvent influencer la structure et la qualité du sommeil.
• La relation est donc bidirectionnelle et complexe, avec potentiellement des mécanismes différents selon le trouble.

3. Voies biologiques communes

• Les gènes impliqués dans la neurotransmission (GABA, glutamate, dopamine) et les circuits cérébraux du cortex préfrontal et de l’amygdale apparaissent à la fois dans les troubles du sommeil et psychiatriques.
• Cela suggère un substrat neurobiologique partagé entre les deux dimensions.

4. Scores polygéniques (PRS pour Polygenic Risk Score) prédictifs

• Les PRS du sommeil permettent de prédire, dans une certaine mesure, la vulnérabilité à la dépression ou à l’anxiété, et vice versa.
• Ces données ouvrent la voie à une approche préventive personnalisée.

✅ Conclusion

• Les troubles du sommeil et les troubles psychiatriques partagent une architecture génétique commune.
• Il existe des liens de causalité bidirectionnels, suggérant que traiter le sommeil pourrait réduire le risque ou la sévérité de certains troubles psychiatriques.
• Ce champ ouvre des perspectives cliniques en matière de prévention, d’identification des patients à risque et de thérapies combinées.

Hsiao, Y.-H., Huang, Y.-S., & Yang, C.-M. (2025). The sleep paradox: The effect of weekend catch-up sleep on homeostasis and circadian misalignment. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 155, 105518. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2024.105518

🔁 1. Effet de compensation (processus homéostatique)

• Dormir davantage le week-end permet de réduire la dette de sommeil accumulée en semaine.
• Cela apparaît comme une stratégie protectrice pour le fonctionnement cognitif, mental et physique.

⏰ 2. Décalage social et désynchronisation circadienne

• En changeant non seulement la durée du sommeil, mais aussi l’heure du coucher et du réveil, on induit un « jetlag social », reflet d’une mésadaptation entre l’horloge biologique et l’emploi du temps social.
• Ce décalage est associé à une qualité de sommeil nocturne diminuée, des difficultés de performance diurne, et un risque accru de dépression, troubles métaboliques et autres maladies.

⚖️ 3. Paradoxe des effets opposés

• Le sommeil compensatoire du week-end apporte un bénéfice homéostatique en lissant une dette de sommeil chronique.
• Mais il peut aussi induire un déséquilibre circadien en raison du changement majeur d’horaires, limitant ou annulant les bénéfices obtenus.

🧭 4. Besoin d’une compréhension intégrée

Les auteurs insistent sur la nécessité d’analyser le sommeil dominical à l’aune des deux processus fondamentaux :

• La régulation homéostatique du besoin de sommeil,
• La régulation circadienne.

Ils appellent à des études qui intégreraient ces dimensions pour mieux déterminer quand et comment le rattrapage de sommeil peut être bénéfique sans provoquer de désynchronisation .

✅ Conclusion

• Le rattrapage du week-end est un phénomène à double tranchant :
  • Utilité : comble le déficit de sommeil.
  • Limites : risque de déstabiliser le rythme biologique interne.
• Pour une reconnexion optimale entre les besoins homéostatiques et circadiens, il faudra viser des rattrapages modérés (en termes de durée et d’horaire).

Lim, J., McKenna, B. S., Karsner, H. A., & Whitney, P. (2025). The impact of sleep loss on decision making: Opening the cognitive black box. Sleep Medicine Reviews, 71, 101856. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2024.101856

🎯 Objectif

Explorer comment la privations de sommeil affecte les processus cognitifs sous-jacents à la prise de décision — au-delà des simples mesures comportementales globales — en utilisant des modèles cognitifs computationnels.

📈 Résultats principaux

1. Limites des mesures globales
   • Les métriques traditionnelles telles que le score global ou le nombre de réponses correctes masquent souvent des dysfonctionnements cognitifs subtils liés au sommeil et ne détectent pas de différences significatives.
2. Modèles computationnels révélateurs
   • En appliquant des modèles cognitifs (ex : modèles de sensibilité à la valeur, de bruit décisionnel), l’équipe a détecté des diminutions de la sensibilité à la valeur (value sensitivity) et une augmentation du bruit décisionnel (decision noise) après privation de sommeil.
3. Domaines cognitifs impactés
   • Altération des facultés suivantes :
     • Aversion au risque,
     • Effort/décalage temporel (delay discounting),
     • Raisonnement bayésien,
     • Flexibilité cognitive.
4. Preuve tangible avec ré-analyses
   • La ré-analyse d’ensembles de données existants confirme que les déficits observés sont dus à des altérations des processus cognitifs latents, non apparents via les méthodes classiques.

🧠 Implications

• Mécanismes cognitifs fins : la privation de sommeil diminue la capacité à évaluer correctement les valeurs des options et accroît l’aléa dans la prise de décision, même si la performance mesurée semble inchangée.
• Modèles computationnels utiles : ces outils permettent de détecter des perturbations cognitives subtiles et orienter des interventions ciblées.
• Interventions personnalisées : traitements visant à améliorer la prise de décision — par exemples, entraînement à la sensibilité à la valeur, régulation du bruit décisionnel — pourraient compenser l’impact du manque de sommeil.

✅ En résumé

La privation de sommeil touche profondément les processus cognitifs centraux de la prise de décision, sans toujours se traduire par une performance comportementale altérée. Les modèles computationnels offrent un accès privilégié à ces coûts cognitifs cachés, et ouvrent la voie à des approches plus fines pour évaluer et traiter les effets du manque de sommeil.

Brown, R. E., & McCarley, R. W. (2025). Neurotransmitter modulation of sleep–wake states. Sleep Medicine, 131, 106545. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2025.106545

🧠 Résultats principaux

1. Rôle central des neurotransmetteurs
   • Les systèmes de neurotransmission (GABA, glutamate, monoamines, orexine, adénosine, acétylcholine) jouent un rôle crucial dans la régulation précise des états de sommeil et d’éveil, modulant l’activité de différents noyaux cérébraux .
2. Balance inhibiteur/excitateur
   • L’équilibre entre les signaux inhibiteurs (notamment GABA et adénosine) et excitateurs (glutamate, orexine) commande la transition éveil–sommeil.
     • GABA et adénosine favorisent l’endormissement.
     • Orexine, dopamine, noradrénaline soutiennent l’éveil.
3. Régulation phasique
   • Certains neurotransmetteurs sont recrutés phase par phase :
     • Glutamate et acétylcholine stimulent les cycles REM.
     • Noradrénaline et sérotonine dominent en éveil .
4. Liens physiopathologiques et thérapeutiques
   • Une meilleure compréhension de ces mécanismes ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses, allant de la modulation de neurotransmetteurs à des interventions ciblées pour améliorer les troubles du sommeil .

🧭 En résumé

Ce travail de synthèse met en lumière la complexité neurochimique du sommeil : la régulation repose sur un réseau dynamique de neurotransmetteurs agissant en synergie, avec des implications importantes pour le développement de traitements pharmacologiques ciblés améliorant la qualité et la stabilité des états veille-sommeil.

Jaussent, I., Billiard, M., … [ajoutez les autres auteurs selon la liste complète]. (2025). Symptomatic treatment of REM sleep behavior disorder (RBD). Sleep Medicine. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2025.106554

📋 Résultats clés

1. Agents pharmaceutiques recommandés
   • Quatre médicaments sont actuellement recommandés par l’American Academy of Sleep Medicine :
     • Clonazépam,
     • Mélatonine,
     • Rivastigmine,
     • Pramipexole.
2. Efficacité et usage clinique
   • Clonazépam : fréquence d’usage élevée dans la pratique, efficace pour réduire les comportements moteurs violents durant le sommeil.
   • Mélatonine : souvent préférée pour sa meilleure tolérance, bien que les preuves issues d’essais randomisés soient relativement limitées.
3. Algorithmes thérapeutiques
   • L’article fournit des schémas décisionnels : guide le choix entre mélatonine et clonazépam en première intention, puis vers rivastigmine ou pramipexole selon les comorbidités et la réponse clinique.
4. Évaluation du profil bénéfice/risque
   • Chaque traitement est analysé selon :
     • L’efficacité ;
     • Les effets secondaires potentiels (sédation, trouble de l’équilibre, etc.) ;
     • Les conditions associées (ex. : troubles cognitifs, parkinsoniens, etc.).
5. Besoins futurs et lacunes
   • Les auteurs soulignent l’importance de développer traitements mieux tolérés pour RBD.
   • Il est demandé davantage d’essais cliniques randomisés, y compris pour les alternatives pharmaceutiques et non pharmaceutiques.

🧭 En résumé

• Le clonazépam et la mélatonine restent les traitements de première ligne, avec une efficacité démontrée.
• Les alternatives rivastigmine et pramipexole sont réservées aux cas spécifiques ou en échec de la première ligne.
• Il existe un besoin clair de nouveaux traitements mieux tolérés et validés scientifiquement.